Теперь предстоит выяснить, обусловлен ли этот процесс генетикой или иными причинами
Специалисты Национального медицинского исследовательского центра
имени академика Е.Н. Мешалкина и учёные Института химической
кинетики и горения им. В. В. Воеводского СО РАН исследовали
нестабильные атеромы (атеросклеротические бляшки) в сонных
артериях и обнаружили, что в их формировании принимают участие
эритроциты, сообщает издание «Наука в Сибири». Теперь предстоит
выяснить, обусловлен ли этот процесс генетикой или иными
причинами.
Сегодня нестабильные атеромы являются одной из основных
нерешенных проблем в лечении атеросклероза. Дело в том, что
сосудистая стенка непрерывно испытывает динамическое воздействие
протекающей крови. Поэтому в стенке находятся клеточные элементы,
которые постоянно её укрепляют. Если бы их не было, сосуды бы
постоянно разрывались, приходили в негодность, и это приводило бы
к ранней смерти. «Так эволюционно сложилось, что процессы
старения организма и укрепления сосудистой стенки, поддержания её
работоспособности, сбалансированы у разных людей по-разному. У
одних они работают хорошо, а у других со временем “укрепление”
начинает преобладать, формируются холестериновые бляшки,
наслаиваются друг на друга, и в какой-то момент эти массы
существенно суживают сосуд, — рассказывает руководитель центра
сосудистой и гибридной хирургии НМИЦ им. акад. Е.Н. Мешалкина
доктор медицинских наук Андрей Анатольевич Карпенко, — Само по
себе это не очень опасно, но у отдельных пациентов бляшки
начинают разрываться, на месте разрывов образуются тромбы, что в
итоге приводит к острым нарушениям: инфарктам, инсультам,
тромбозу периферических артерий. Причем у некоторых людей
катастрофа растянута во времени (и проявляется, например, в
стенокардии, ухудшение функции миокарда), а у других развивается
более стремительно, и крупные фрагменты тромботических масс
быстро закупоривают сосуды».
На сегодняшний день стоит задача научиться прогнозировать
такие процессы, чтобы вовремя оценивать риски и предотвращать
развитие инфаркта, инсульта, ишемии и других серьезных недугов.
Для этого несколько лет назад специалисты НМИЦ им. акад. Е.Н.
Мешалкина решили подробно изучить клетки, содержащиеся в бляшках
сонных артерий. Поскольку операций по удалению последних в
клинике проводится очень много, всегда есть материал для
исследования, а с другой стороны — зачастую именно атеромы,
которые разрываются в сонных артериях, приводят к возникновению
инсульта.
Учёные разработали специальный протокол для выделения и
исследования клеток из бляшек. Удалось обнаружить, что между
функциональной активностью генов в стабильных и нестабильных
бляшках действительно существует разница. Как выяснилось, на
изменившуюся функцию клеток в нестабильных атеромах влияет
локальная гипоксия, то есть недостаточное поступление в структуру
бляшки кислорода. А он, в основном, доставляется через
эритроциты. «У нас появилась гипотеза, что изменения
газотранспортной функции эритроцитов должны приводить к локальной
гипоксии, и, как следствие, к локальной ишемии сосудистой стенки,
разрыву бляшки и развитию тромбоза», — говорит Андрей
Карпенко.
Для подробного измерения параметров эритроцитов специалисты НМИЦ
им. акад. Е.Н. Мешалкина обратились в лабораторию
цитометриии и биокинетики Института химической кинетики и горения
им. В.В. Воеводского СО РАН, в которой уже много лет
подробно изучают функции эритроцитов. Её сотрудники занимаются
разработкой и усовершенствованием технологии, позволяющей при
помощи лазера измерять параметры клеток. Таким образом удалось
исследовать 48 параметров эритроцитов.
Учёные выявили чёткую корреляцию: у больных с атеросклерозом и в
бляшках сонных артерий жесткость мембран эритроцитов достоверно
выше по сравнению со здоровыми донорами. «Эритроцит живет
127 дней. Сейчас стоит задача разделить фракции молодых
эритроцитов и тех, которые заканчивают свой физиологический цикл,
и сравнить их жесткость. Если у юных эритроцитов она будет такой
же, как и у старых, значит, скорее всего, патология имеет
генетическое происхождение. Если же жесткость первых окажется
меньше, чем у вторых, тогда будет отрабатываться теория, что
эритроцит, находясь в кровотоке, на своей мембране абсорбирует
липиды или какие-нибудь протеины, которые меняют его жесткость»,
— рассказывает Андрей Карпенко. По словам учёного, когда
эритроцит проходит через мелкие сосуды, он витиеобразно
изворачивается (то есть, становится похожим на закрученную
макаронину) — изменяя свою форму, как бы вкручивается в мелкие
сосуды. Однако чем больше жесткость эритроцита, тем хуже у него
получается это делать. Не исключено, что именно витиеобразная
форма позволяет эритроциту лучше отдавать кислород в ткани
сосуда.
Обычно принято связывать атеросклероз с холестерином из продуктов
питания. Считается: потребляя много “плохих“ липидов, мы
способствуем тому, что наши сосудистые стенки засоряются. Однако
сегодня учёные говорят о том, что холестерин, поступающий к нам с
пищей, — это всего лишь 20 % от общего уровня того холестерина,
который вырабатывается в организме. «Я думаю, в природе ничего
лишнего не бывает. Если начинает избыточно синтезироваться
холестерин, значит, идёт какое-то сильное повреждение сосудистой
стенки, и он используются в качестве “армирующего” материала,
укрепляющего эту стенку. Связано ли это-то с какими-то пищевыми
привычками, особенностями физиологии организма или с генетикой,
пока не понятно. Будущее в лечении атеросклероза наступит тогда,
когда исследователи разберутся, что лежит в основе этого
процесса», — отмечает Андрей Карпенко.
Исследование поддержано грантом РНФ. Оно рассчитано на три года,
один из которых уже прошёл. За оставшиеся два планируется
попытаться найти маркеры, участвующие в образовании нестабильных
атером. «Если мы обнаружим какой-то знаковый параметр, влияющий
на формирование бляшек, будет разработана специальная
диагностическая платформа, чтобы потом цитометры с определением
этого параметра тиражировать и внедрять в клиническую практику»,—
говорит исследователь.
Источник: www.sbras.info
